این ویژگی انسانیت است سطح بالاتنوع ارثی، که خود را در انواع فنوتیپ نشان می دهد. افراد از نظر رنگ پوست، چشم، مو، شکل بینی و گوش، الگوی برجستگی های اپیدرمی روی نوک انگشتان و سایر ویژگی های پیچیده با یکدیگر تفاوت دارند. انواع متعددی از پروتئین های منفرد شناسایی شده اند که در یک یا چند باقی مانده اسید آمینه و بنابراین از نظر عملکردی متفاوت هستند. پروتئین ها صفات ساده ای هستند و به طور مستقیم ساختار ژنتیکی یک موجود زنده را منعکس می کنند. افراد طبق سیستم آنتی ژن گلبول قرمز "Rhesus"، AB0، MN گروه های خونی یکسانی ندارند. بیش از 130 نوع هموگلوبین و بیش از 70 نوع آنزیم G6PD که در تجزیه بدون اکسیژن گلوکز در گلبول های قرمز نقش دارد، شناخته شده است. به طور کلی حداقل 30 درصد از ژن هایی که سنتز آنزیم ها و سایر پروتئین ها را در انسان کنترل می کنند دارای چندین شکل آللی هستند. فراوانی وقوع آلل های مختلف یک ژن متفاوت است.

اعتقاد بر این است که تنوع ژنتیکی در بسیاری از مکان ها می تواند توسط افراد زنده از گروه های اجدادی به ارث رسیده باشد. تنوع در سیستم های گروه خونی مانند AB0 و Rh در یافت شد میمون های بزرگ. تنوع ارثی از دیرباز مانعی بر سر راه موفقیت آمیز انتقال خون بوده است. در حال حاضر مشکلات زیادی در حل مشکل پیوند بافت و عضو ایجاد می کند. انتخاب جفت دهنده-گیرنده با مقایسه آنتی ژن های کلاس I و II HLA انجام می شود.

تفاوت در شیوع آلل ها در جمعیت های انسانی مدرن، البته با عملکرد عوامل تکاملی اولیه در طول تکامل انسان مشخص شد. نقش مهمی به فرآیند جهش، انتخاب طبیعی، فرآیندهای ژنتیکی-خودکار و مهاجرت ها تعلق دارد.

انتخاب طبیعی، تضمین سازگاری گروه‌هایی از مردم با شرایط زندگی متنوع، همچنین منجر به تفاوت‌های بین جمعیتی می‌شود و غلظت آلل‌های خاصی را افزایش می‌دهد که پلی‌مورفیسم ژنتیکی جمعیت‌ها را تعیین می‌کند.

عامل ایجاد کننده این عفونت دارای آنتی ژن شبیه H است. افراد با گروه خونی O که آنتی ژن مشابهی دارند، نمی توانند آنتی بادی های ضد طاعون را به مقدار کافی تولید کنند، بنابراین به ویژه در برابر طاعون حساس هستند. این توضیح با این واقعیت مطابقت دارد که غلظت نسبتاً بالایی از آلل I0 در جمعیت بومیان استرالیا و پلی‌نزی و سرخپوستان آمریکایی که عملاً تحت تأثیر طاعون قرار نگرفته‌اند، وجود دارد. به همین ترتیب، بروز آبله، شدت علائم این بیماری و میزان مرگ و میر ناشی از آن در افراد دارای گروه خونی A یا AB در مقایسه با افراد با گروه خونی 0 یا B بیشتر است. توضیح این که افراد دو گروه اول گروه‌ها فاقد آنتی‌بادی هستند که تا حدی آنتی ژن A آبله را خنثی می‌کنند. بر اساس بیان مجازی ژنتیک‌دانان، اپیدمی‌های خشمگین در استخرهای ژنی جمعیت‌های انسانی نقش بسته است.

علاوه بر پاتوژن ها، تکامل جمعیت انسانی تحت تأثیر عوامل دیگری به ویژه ظاهر شدن غذاهای جدید در رژیم غذایی قرار گرفت. مشخص شده است که ژن کد کننده سنتز آنزیم لاکتاز که قند شیر را تجزیه می کند، در تمام افراد در دوران نوزادی در طول دوره شیردهی فعال است. با این حال، در طول فرآیند رشد، فعالیت این ژن به شدت کاهش می یابد یا به طور کامل خاموش می شود. چندین هزار سال پیش، مردم یاد گرفتند که از حیوانات اهلی شیر بگیرند و شروع به استفاده از آن برای غذا کردند. این عاملی شد که به تثبیت در استخر ژنی جمعیت هایی که حیوانات را پرورش می دادند و از شیر تازه برای غذا استفاده می کردند، جهش در یکی از ژن های تنظیم کننده کمک کرد. در نتیجه تأثیر محصول ژن تنظیمی تغییر یافته، ژن لاکتاز شروع به حفظ فعالیت خود در طول زندگی فرد کرد. در حال حاضر، تقریباً 70٪ از اروپایی ها شیر را به راحتی تا بزرگسالی هضم می کنند، در حالی که در بخش هایی از آفریقا، آسیای مرکزی و شرقی، تنها 30٪ از جمعیت بزرگسال دارای آنزیم فعال هستند.

نمونه های بالا از چندشکلی در مکان های خاص با عمل عوامل انتخاب شناخته شده توضیح داده شده و ماهیت اکولوژیکی آنها را نشان می دهد. برای اکثریت قریب به اتفاق مکان‌ها، عوامل انتخابی که عملکرد آنها تصویر فعلی توزیع آلل‌ها را در جمعیت انسانی ایجاد می‌کند، دقیقاً مشخص نشده است.

در شرایط طبیعی، به دلیل تأثیر مجموعه ای از عوامل بر روی فنوتیپ های موجودات، انتخاب در جهات مختلف انجام می شود. نتیجه نهایی با نسبت شدت جهات مختلف انتخاب تعیین شد. در نتیجه، استخرهای ژنی تشکیل شد که در مجموعه و فراوانی آلل‌ها متعادل بودند و بقای کافی جمعیت‌ها را در این شرایط تضمین می‌کردند. در این حالت، غالباً عمل انتخاب در جهتی که پایداری جمعیت را در رابطه با یک عامل افزایش می‌دهد، منجر به تجمیع آلل‌هایی در انبار ژنی آن می‌شود که باعث کاهش زنده‌مانی در رابطه با عامل دیگر می‌شود. به عنوان مثال، جهش در ژن گیرنده ویتامین D، که با استعداد ابتلا به پوکی استخوان (بیماری که با استخوان های شکننده مشخص می شود) همراه است، مقاومت ناقل آن را در برابر سل افزایش می دهد. مثال دیگر جهش ژن CFTR است که منجر به فیبروز کیستیک می شود، اما از بدن در برابر سالمونلوز، به ویژه تب حصبه محافظت می کند. این ژن پروتئینی را در سطح سلول ها رمزگذاری می کند که باکتری سالمونلا از آن برای نفوذ به آنها استفاده می کند. در هتروزیگوت ها برای این جهش، فیبروز کیستیک خود را نشان نمی دهد و آلل جهش یافته آنها را از عفونت های روده ای محافظت می کند و نفوذ باکتری ها به سلول ها را دشوار می کند. بنابراین، همان آلل یک ژن بسته به دوز آن در ژنوتیپ، قرار گرفتن ناقل آن در معرض یک یا آن تأثیر محیطی و غیره می تواند مضر و مفید باشد.

علاوه بر عوامل ذکر شده، مهاجرت های انبوه جمعیت و اصلاح نژادهای همراه سهم خاصی در شکل گیری تنوع ژنتیکی در جمعیت های انسانی داشته است. بنابراین، پنج مرکز شناسایی شده است که از آن‌ها جریان آلل‌های ژنی مختلف به مخزن‌های ژنی جمعیت‌های اروپایی انجام شده است.

اولین آنها در آسیای مرکزی است، جایی که مهاجرت کشاورزان به اروپا در دوران نوسنگی انجام شد که 28 درصد از تنوع ژنتیکی ساکنان مدرن این قاره را تعیین کرد. تأثیر سکونت از ناحیه دوم مردمان گروه زبان اورالیک، 22 درصد از تنوع ژن ها را در میان اروپایی ها توضیح می دهد. 11٪ از ناهمگونی آلل کمک مرکز سوم است - تلاقی ولگا و دان، جایی که عشایر 3000 سال قبل از میلاد به اروپا آمدند. بزرگترین سهم بعدی مهاجرت احتمالاً منعکس کننده گسترش کلان شهرهای یونان باستان در هزاره های دوم و یکم قبل از میلاد است. و به ویژه در جمعیت یونان، جنوب ایتالیا و غرب ترکیه به وضوح قابل مشاهده است. پنجمین مرکز جهش‌های غیرمعمول در منطقه باسک باستانی در شمال اسپانیا و جنوب فرانسه کمترین سهم را در تنوع آللی اروپاییان مدرن داشته است.

تفاوت در تنوع و فراوانی وقوع آلل‌های ژنی در استخرهای ژنی جمعیت‌های انسانی، اساس تفاوت‌های فنوتیپی بین جمعیتی و درون‌جمعیتی افراد - تنوع است. تنوع در توزیع نابرابر بیماری های خاص در سراسر کره زمین، شدت وقوع آنها در جمعیت های مختلف انسانی، درجات مختلف حساسیت افراد به بیماری های خاص، ویژگی های فردی توسعه فرآیندهای پاتولوژیک، و تفاوت در پاسخ به اثرات درمانی آشکار می شود. . آگاهی از ویژگی های ذکر شده برای بشریت به عنوان یک کل و برای ارزیابی عوارض در یک جمعیت خاص برای یک پزشک مدرن و حرفه ای آموزش دیده ضروری است.

تفاوت در آلل های ژن APOE که در انسان در کروموزوم 19 قرار دارد و در متابولیسم کلسترول نقش دارد، به طور قابل توجهی بر خطر بیماری های قلبی عروقی، یکی از علل اصلی مرگ و میر تأثیر می گذارد. در میان طیف گسترده آلل های این ژن، سه نوع اصلی رایج ترین هستند: E2، E3، E4. آلل E3 با بیشترین فعالیت عملکردی مشخص می شود.

این بیماری در 80 درصد اروپایی ها رخ می دهد که 39 درصد آنها هموزیگوت هستند. اگر آلل های E4 و E2 در ژنوتیپ ها وجود داشته باشد، اختلالات متابولیسم لیپید مشاهده می شود. برای آلل E4، ارتباطی با افزایش سطح کلسترول تام و لیپوپروتئین های کم چگالی و برای آلل E2 با افزایش سطح تری گلیسیرید در سرم خون نشان داده شد. وجود آلل هموزیگوت E4 در 7 درصد از اروپایی ها و آلل E2 در 4 درصد به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد. در عین حال، یک الگوی جغرافیایی واضح را می توان در توزیع سه گونه ژن مشخص شده ردیابی کرد. به عنوان مثال، هنگام حرکت به سمت شمال اروپا، فراوانی آلل E4 افزایش می یابد، E3 کاهش می یابد و E2 ثابت می ماند. در سوئد و فنلاند، نوع E4 3 برابر بیشتر از ایتالیا رایج است. فراوانی بیماری های مورد بحث تقریباً به همان نسبت افزایش می یابد. به طور کلی، فراوانی آلل E4 در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری به طور قابل توجهی بیشتر از آب و هوای سرد است. در آفریقایی ها و پلینزی ها، بیش از 40 درصد از مردم حداقل یک کپی از این آلل دارند و در گینه نو بیش از 50 درصد است. اعتقاد بر این است که این توزیع نشان دهنده سهم غذاهای چرب در رژیم غذایی انسان در چند هزاره گذشته است. سلامت جمعیت هایی که عمدتاً از مواد غذایی با منشاء گیاهی استفاده می کنند، چندان به کار این ژن بستگی ندارد، که در تداوم گونه E4 در استخرهای ژنی منعکس شد.

صفحه 1

سخنرانی 2

تنوع ژنتیکی

این تنوع (یا تنوع ژنتیکی) در یک گونه؛

این تفاوت بین جمعیت های یک گونه است

سطح تنوع ژنتیکی توانایی های سازگاری یک جمعیت را در طول تغییرات تعیین می کند محیط زیست، قابلیت حیات آن به طور کلی.

جمعیت

اصطلاح (از لاتین populus people، جمعیت) توسط ژنتیکدان دانمارکی ویلهلم یوهانسن در سال 1903 معرفی شد.

در حال حاضر از مفهوم جمعیت برای نشان دادن استفاده می شودیک گروه خود تجدید شونده از افراد یک گونه، که فضای معینی را برای مدت طولانی اشغال می کند و با تبادل ژن بین افراد مشخص می شود، در نتیجه یک سیستم ژنتیکی مشترک، متفاوت از سیستم ژنتیکی دیگر شکل می گیرد. جمعیت همان گونهبله.

آنهایی که جمعیت باید با پانمیکسیا مشخص شود - (از پان یونانی همه، مخلوط مخلوط) تلاقی آزاد افراد دگرجنسگرا با ژنوتیپ های مختلف.

به مجموعه ژن هایی که در افراد یک جمعیت (پول ژنی یک جمعیت) یا همه جمعیت های یک گونه (پول ژنی یک گونه) وجود دارد، ژن استخر می گویند.

مکانیسم های اولیه تنوع ژنتیکی

همانطور که مشخص است، تنوع ژنتیکی با تغییر در توالی 4 نوکلئوتید مکمل در اسیدهای نوکلئیک که کد ژنتیکی را تشکیل می دهند تعیین می شود.. هر گونه حاوی مقدار زیادی اطلاعات ژنتیکی است: DNA یک باکتری حاوی حدود 1000 ژن، قارچ - تا 10000، گیاهان بالاترتا 400000 بسیاری از گیاهان گلدار و گونه های حیوانی بالاتر دارای تعداد زیادی ژن هستند. به عنوان مثال، DNA انسان حاوی بیش از 30 هزار ژن است. در مجموع موجودات زنده روی زمین حاوی 10 9 ژن های مختلف

جریان ژن

میزان جداسازی جمعیت های یک گونه به فاصله بین آنها و جریان ژن بستگی دارد.جریان ژن تبادل ژن بین افراد یک جمعیت یا بین جمعیت های یک گونه است.. جریان ژن در یک جمعیت در نتیجه تلاقی تصادفی بین افرادی رخ می دهد که ژنوتیپ های آنها حداقل در یک ژن متفاوت است.

بدیهی است که سرعت جریان ژن به فاصله بین افراد جنسی بستگی دارد.

جریان ژن بین جمعیت ها به مهاجرت تصادفی افراد در فواصل طولانی (مثلاً زمانی که پرندگان دانه ها را در فواصل طولانی حمل می کنند) بستگی دارد.

جریان ژن ها در یک جمعیت همیشه بیشتر از جریان ژن ها بین جمعیت های همان گونه است. جمعیت هایی که از یکدیگر دور هستند تقریباً کاملاً منزوی هستند.

شاخص های زیر برای توصیف تنوع ژنتیکی استفاده می شود:

• نسبت ژن های چند شکلی؛
• فراوانی آللی ژن های چندشکلی.
• هتروزیگوسیتی متوسط ​​برای ژن های چند شکلی.
• فراوانی ژنوتیپ

فراوانی آللی ژن های چند شکلی

افراد یک جمعیت معمولاً در ژنوتیپ‌ها متفاوت هستند، سپس آلل‌های مختلف در مخزن ژنی جمعیت با تعداد متفاوتی از افراد نشان داده می‌شوند (یعنی فرکانس‌های متفاوتی در جمعیت دارند. برای مثال، در یک فرد، فراوانی آلل غالب وجود دارد. برای رنگدانه طبیعی پوست، چشم و مو 0.99 یا 99٪ در این مورد، آلل مغلوب آلبینیسم (فقدان رنگدانه) با فراوانی 0.01 یا 1٪ رخ می دهد.

در سال 1908، ریاضیدان انگلیسی جی. هاردی و دکتر آلمانی دبلیو واینبرگ به طور مستقل پیشنهاد کردند. مدل ریاضیبرای محاسبه فراوانی آلل ها و ژنوتیپ ها در یک جمعیت.

به یاد داشته باشید که هتروزیگوت های Aa دو نوع گامت را تشکیل می دهند:

گامت ها
	AA	آهان
	aA	آه

فرزندان حاصل از تلاقی بین افراد هتروزیگوت هم هموزیگوت و هم هتروزیگوت خواهند بود.

حال بیایید ببینیم با تلاقی افراد در یک جمعیت چه اتفاقی خواهد افتاد، اگر مشخص شود که فراوانی وقوع آلل " A" p را می سازد و آلل "a" q را می سازد.

فرکانس های گامت	p(A)	q(a)
p(A)	P 2 (AA)	pq Aa
q(a)	pq(aA)	q 2 (aa)

از آنجایی که مجموع فراوانی آلل های غالب و مغلوب = 1 است، پس

فرکانس آللی را می توان با استفاده از فرمول محاسبه کرد p + q = 1

و فراوانی ژنوتیپ ها بر اساس p 2 + 2 pq + q 2 = (p + q ) 2 = 1

در نسل دوم، نسبت گامت ها "A" است.= p 2 + (2 pq) / 2 = p (p + q) = p،

و نسبت گامت ها "a" = q 2 + (2 pq)/2 = q (p + q) = q

قانون هاردی واینبرگ:

فراوانی آلل های غالب و مغلوب در یک جمعیت از نسلی به نسل دیگر تحت شرایط خاصی ثابت می ماند.

1. جمعیت مندلیوی پانمیتیک (تقاطع پانمیتیک از افراد با جنس های مختلف به همان اندازه محتمل است). (وارث مندلی ویژگی ها طبق قوانین مندل)

2. بدون جهش جدید

3. همه ژنوتیپ ها به یک اندازه بارور هستند، یعنی انتخاب طبیعی وجود ندارد

4. جداسازی کامل جمعیت (عدم تبادل ژن با سایر جمعیت ها).

نتیجه قانون هاردی واینبرگ:

1. بخش قابل توجهی از آلل های مغلوب موجود در جمعیت در حالت هتروزیگوت هستند. این ژنوتیپ های هتروزیگوت منبع بالقوه تنوع ژنتیکی در جمعیت هستند.

بسیاری از آلل های مغلوب (که در فنوتیپ فقط در حالت هموزیگوت ظاهر می شوند) برای فنوتیپ نامطلوب هستند. از آنجایی که فراوانی فنوتیپ های هموزیگوت با آلل های مغلوب در جمعیت زیاد نیست، در هر نسل بخش کوچکی از آلل های مغلوب از جمعیت حذف می شود.

2. غلظت آلل ها و ژنوتیپ ها در یک جمعیت می تواند تحت تأثیر عوامل خارجی جمعیت تغییر کند: نوترکیب ژن در حین تولید مثل جنسی (تنوع ترکیبی)، جهش، امواج جمعیت، تلاقی غیر تصادفی، رانش ژنتیکی، جریان ژن و طبیعی. انتخاب فنوتیپ ها

نوترکیبی ژن

منابع اصلی آموزشژنوتیپ های جدید نوترکیبی ژن

منابع نوترکیبی ژنتیکی

1) واگرایی مستقل کروموزوم های همولوگ در آنافاز 1 تقسیم میوز.

2) ترکیب تصادفی کروموزوم ها (و گامت ها) در طول لقاح.

3) تقاطع اور) تبادل مقاطع کروموزوم های همولوگ در پروفاز تقسیم 1 میوز

همه این فرآیندها می تواند منجر به تشکیل ژنوتیپ های جدید و در نتیجه تغییر در فراوانی ژنوتیپ شود. اما آنها منجر به تشکیل آلل های جدید نمی شوند و بنابراین بر تغییرات فراوانی آلل در جمعیت تأثیر نمی گذارند.

وقوع جهش

آلل های جدید در نتیجه جهش ها به ندرت اما به طور مداوم در طبیعت ظاهر می شوند، زیرا افراد زیادی از هر گونه وجود دارد و مکان های زیادی در ژنوتیپ هر ارگانیسم ایجاد می شود.

فرآیند جهش به عنوان منبعی برای ظهور آلل های جهش یافته جدید و بازآرایی مواد ژنتیکی عمل می کند. ما به یاد داریم که یک جهش تنها یک رویداد نادر است. افزایش فراوانی آنها در جمعیتی که تحت تأثیر فشار جهش قرار دارند، حتی در مقیاس تکاملی بسیار کند اتفاق می‌افتد. علاوه بر این، اکثریت قریب به اتفاق جهش هایی که به وجود می آیند به دلایل تصادفی در طی چند نسل از جمعیت حذف می شوند.

برای انسان و سایر متازوئه ها نشان داده شده است که جهش ها معمولاً با فراوانی 1 در 100000 رخ می دهند.تا 1 در 1,000,000 گامت.

علاوه بر این، روند وقوع جهش در شرایط طبیعی پیوسته است. بنابراین، در جمعیت های طبیعی موجودات مختلف از چند درصد تا ده ها درصد افراد ناقل جهش وجود دارد. اگر چنین افرادی با افراد دیگر تلاقی پیدا کنند، در نتیجه نوترکیبی ژنتیکی، ترکیبات جدیدی از آلل ها ایجاد می شود.

جهش های جدید به نوعی ژنوتیپ موجود ارگانیسم را مختل می کند. بسیاری از آنها کشنده، نیمه کشنده یا استریل هستند. در طی تولید مثل جنسی، بخش قابل توجهی از جهش ها به حالت هتروزیگوت منتقل می شوند. این به اصطلاح بار ژنتیکی جمعیت است - پرداخت آن برای فرصت حفظ تنوع ژنتیکی برای تشکیل بعدی فنوتیپ های جدید، که ممکن است با شرایط محیطی تغییر یافته سازگارتر باشد.

به طور متوسط، یک زیگوت دارای 3-5 جهش کشنده مضر در حالت هتروزیگوت است. در صورت وجود آلل های نامطلوب و ترکیبات آنها، تقریباً زیگوت ها در انتقال ژن ها به نسل بعدی شرکت نمی کنند. تخمین زده می شود که در جمعیت انسانی، حدود 15 درصد ارگانیسم های حامله قبل از تولد، 3 مورد در هنگام تولد، 2 مورد بلافاصله پس از تولد، 3 مورد قبل از رسیدن به بلوغ می میرند، 20 مورد ازدواج نمی کنند، 10 درصد ازدواج ها بدون فرزند هستند.

جهش هایی که می تواند منجر به مرگ ارگانیسم یا ضعیف شدن آن در حالت هموزیگوت شود، تأثیر منفی خود را بر رشد ارگانیسم در حالت هتروزیگوت نشان نمی دهد و حتی می تواند تأثیر مثبتی بر روی زنده ماندن افراد داشته باشد (به عنوان مثال، جهش کم خونی داسی شکل در حالت هتروزیگوت حساسیت به مالاریا را کاهش می دهد.

ما به ویژه توجه می کنیم که در شرایط مختلف محیطی، یک جهش می تواند اثرات متفاوتی بر روی زنده ماندن ارگانیسم داشته باشد. ژنتیک فرانسوی J. Tessier آزمایشی با مگس هایی با بال های کوچک شده انجام داد. او مگس های بدون بال را همراه با مگس های بالدار در جعبه های باز در ساحل و داخل خانه نگهداری می کرد. پس از دو ماه، تعداد مگس‌های بدون بال در اولین جعبه در ساحل دریا از 2.5 به 67 درصد افزایش یافت و در دومی مگس‌های بدون بال ناپدید شدند.

که جهش‌ها تغییرات تصادفی و غیرمستقیم در مخزن ژنی هستند که منبع تنوع ژنتیکی جمعیت هستند و در حالت هتروزیگوت وجود دارند و نشان‌دهنده یک ذخیره بالقوه برای انتخاب طبیعی هستند.

جریان ژن از جمعیت های دیگر

مهاجرت افراد به یک جمعیت جدید اغلب مستلزم ظهور آلل های جدید در مخزن ژنی این جمعیت است.

با یک جریان یک طرفه، تغییرات قابل توجهی در مخزن ژنی جمعیت می تواند رخ دهد

در جریان یکنواختژن ها (تبادل متقابل ژن ها) یکسان سازی فراوانی ژن ها در هر دو جمعیت وجود دارد. این جریان یکنواخت ژن ها همه جمعیت ها را در یک سیستم ژنتیکی واحد به نام گونه متحد می کند.

نوسانات جمعیت

نوسانات در تعداد افراد در جمعیت ها مشخصه همه موجودات زنده هنگام تغییر محیط است. به شکل ساده شده: بدتر شدن شرایط باعث مرگ برخی افراد می شود، بهبود با افزایش تعداد افراد همراه است.چنین نوساناتی در اعداد معمولاً موجی هستند.به عنوان مثال، در بسیاری از جوندگان، افزایش مواد غذایی موجود باعث می شود که جمعیت به سطوح بحرانی افزایش یابد. در نتیجه، پرخاشگری جوندگان نسبت به یکدیگر افزایش می یابد. در زنان، اختلالات هورمونی رخ می دهد که منجر به جذب جنین و در نتیجه کاهش باروری می شود.

بدیهی است که با کاهش تعداد، برخی از آلل ها همراه با افراد در حال مرگ از جمعیت ناپدید می شوند. برای اولین بار، ژنتیک روسی S.S. توجه را به پیامدهای ژنتیکی تغییرات در تعداد افراد جلب کرد. چتوریکوف او پیشنهاد کرد که تغییرات دوره ای در تراکم جمعیت نامیده شود.امواج جمعیت"یا "امواج زندگی".

رانش ژنتیکی

در جمعیت هایی با تعداد کمی از افراد بالغ، جفت گیری تصادفی می تواند به سرعت منجر به افزایش فراوانی یک آلل نادر یا ناپدید شدن آن و در نتیجه کاهش تنوع ژنتیکی شود. این پدیده اولین بار در سال 1931 توسط ژنتیک دانان روسی روماشوف و دوبینین کشف شد. بدون در نظر گرفتن آنها، ژنتیک آمریکایی اس رایت، که او را نام بردرانش ژنتیکی . آزمایش رایت: در لوله های آزمایش با غذا، 2 ماده و 2 نر مگس سرکه هتروزیگوت برای ژن A (فرکانس هر دو آلل = 0.5). پس از 16 نسل، هر دو آلل در برخی از جمعیت ها، در برخی دیگر فقط آلل "A" و در برخی دیگر فقط آلل "a" باقی ماندند. که در جمعیت ها از دست دادن سریع یکی از آلل ها یا تغییر در فراوانی یکی از آلل ها وجود داشت.

عبور غیر تصادفی

قانون هاردی واینبرگ فقط با پانمیکسیا مشاهده می شود - تلاقی احتمالی یکسان افراد با ژنوتیپ های مختلف در یک جمعیت. در جمعیت های طبیعی، پانمیکسی هرگز کامل نیست. به عنوان مثال، در گیاهان حشره دوست، حشرات بیشتر از گلهای بزرگتر یا درخشانتر با شهد یا گرده بیشتر بازدید می کنند.

ترکیبی تقاطع: شرکای یک جمعیت یکدیگر را بر اساس فنوتیپ خود انتخاب می کنند. به عنوان مثال، در جمعیت بسیاری از سوسک ها، افراد بزرگ فقط با سوسک های بزرگ جفت می شوند و سوسک های کوچک با سوسک های کوچک.

همخونی همخونی امکان تشکیل گروه های خانوادگی کاملاً منزوی که افراد غریبه به آنها اجازه ورود ندارند. مرد غالب در چنین گروهی با همه ماده ها از جمله دختران خود جفت گیری می کند. این نوع تلاقی منجر به هموزیگوسیتی ژنوتیپ ها و کاهش تنوع ژنتیکی جمعیت می شود (هموفیلی را در سلسله های حاکم اروپا و روسیه نیز ببینید).

تلاقی انتخابیتولید مثل ترجیحی افراد با ویژگی های خاص (به عنوان مثال، خواستگاری فعال تر از زن). به عنوان مثال، در جمعیت جوجه ها، زاغی ها و غیره، از 10 تا 40 درصد کل نرها در تولید مثل شرکت می کنند.

به طور کلی تلاقی غیر تصادفی منجر به کاهش تنوع ژنتیکی جمعیت می شود.

که جمعیت طبیعی موجودات به طور مداوم تحت تأثیر عوامل بسیاری هستند که تنوع ژنتیکی آنها را تعیین می کنند:

1. جهش.

2. امواج جمعیت.

3. عبور غیر تصادفی.

4. رانش ژنتیکی.

5. جریان ژن.

6. انتخاب طبیعی فنوتیپ ها

تنوع ژنتیکی در جمعیت های مصنوعی (ارقام گیاهی، نژادهای حیوانی، سویه های میکروارگانیسم ها) به طور قابل توجهی تحت تاثیر فعالیت هدفمند انسان است.انتخاب.

شخص صفاتی را انتخاب می کند که همیشه برای وجود یک گونه (جمعیت) ضروری و مفید نیستند، اما برای انسان مفید هستند (به عنوان مثال، نژادهای گوشتی و شیری گاو، گاوهای کوتوله، گاوهای کنیایی را ببینید).

انتقال ژن افقی

فوق العاده را نیز ببینید مقاله جالب

A. V. Markov

انتقال و تکامل ژن افقی

http://warrax.net/94/10/gorizont.html

http://macroevolution.narod.ru/lgt2008/lgt2008.htm

شاید کنجکاوترین و کاملاً درک نشده‌ترین عامل امروزه که می‌تواند بر تنوع ژنتیکی نیز تأثیر بگذارد، انتقال ژن افقی است.

داده های امروزی نشان می دهد که در طول تکامل، انتقال ژن هم در داخل و هم بین پادشاهی ها اتفاق افتاده است.

به عنوان مثال، E. coli دارای 4289 ژن است. از این تعداد، 755 (یعنی 18٪) منتقل شدند.

• به طور متوسط، در باکتری ها سهم ژن های به دست آمده 10-15٪ است. طبق آخرین داده ها، ممکن است موارد بیشتری وجود داشته باشد.
• بیشترین مقدارانتقال‌ها برای باکتری‌های آزاد با دامنه‌های اکولوژیکی گسترده معمول است.
• کمترین تعداد انتقال در باکتری های بیماری زا که در سوله های باریک اکولوژیکی زندگی می کنند، مشاهده شد.
• اغلب، ژن های مرتبط با متابولیسم، مسیرهای انتقال و انتقال سیگنال در انتقال افقی نقش دارند.
• انتقال افقی ژن از طریق کانال های مختلف ارتباط ژنتیکی - فرآیندهای صرف، انتقال، تبدیل و غیره تحقق می یابد.
• میکروب های نزدیک به هم ژن ها را خیلی بیشتر از میکروب های دورتر از نظر فیلوژنتیکی تبادل می کنند.

بنابراین، بیایید خلاصه کنیم. تنوع ژنتیکی به موارد زیر بستگی دارد:

نسبت ژن های چند شکلی که چندین آلل دارند (گروه های خونی A، B، O).

فراوانی آللی برای ژن های چندشکلی.

هتروزیگوسیتی متوسط ​​برای ژن های چند شکلی.

فراوانی ژنوتیپ؛

فرآیندهای مهاجرت؛

شدت فرآیند جهش؛

اقدامات انتخاب طبیعی؛

مدت زمان تکامل؛

اندازه جمعیت (در موارد کوچک فرآیندهای تصادفی زیادی وجود دارد).

پیوند ژن (با انتخاب طبیعی، نه تنها آلل انتخاب شده A، بلکه ژن های خنثی مرتبط با آن نیز حفظ می شود)

انتقال افقی ژن؛

مشارکت انسانی (به عنوان مثال، در طول کار پرورش).

این بخش به جنبه های زیست سیاسی تنوع ژنتیکی انسان اختصاص دارد. این مشکل را می توان در زمینه تنوع ژنتیکی بایو به عنوان یک کل در نظر گرفت (ر.ک. بالا 3.2.). معلوم است که هر درونی ناهمگنسیستم دارای یک ذخیره اضافی از ثبات است. بنابراین، سیاستمدار زیستی V.T. اندرسون صدای خود را به همه کسانی که به کشت چند نوع گیاه کشاورزی یا حتی بدتر از آن در مقیاس سیاره ای معترض بودند اضافه کرد (اندرسون، 1987). اندرسون اشتیاق به کشت ارقام ذرت از یک ژنوتیپ را، اگرچه با برچسب‌های مختلف به فروش می‌رساند، یکی از دلایلی می‌دانست که در میان گیاهان ذرت، مقاومت کافی در برابر بیماری سوختگی آمریکایی وجود ندارد. کشاورزیدر دهه 70 به بیماری ها. فرسایش (تهی شدن) مخزن ژنی گیاهان زراعی و حیوانات اهلی، کاهش مخزن ژنی زیست کره به طور کلی یک مشکل جهانی است که راه حل آن شامل سیاسیبه معنی. لازم است قوانین بین‌المللی در مورد ایجاد بانک‌های ژن (به عنوان مثال در قالب نمونه‌هایی از دانه‌های گیاهی از انواع و گونه‌های مختلف)، در مورد اقداماتی علیه انحصار غرب در ذخیره‌سازی، ثبت اختراع، فروش در بازار بین‌المللی گیاهان تدوین شود. واریته ها و نژادهای حیوانی و حمایت از حقوق کشورهای جهان سوم، جایی که مخزن ژن گیاهی و حیوانی غنی ترین است.

بخشی جدایی ناپذیر از یک بیوس متنوع و در عین حال یکپارچه داخلی ("بدن زیستی" به گفته رئیس سازمان بین المللی بیوپولیتیک A. Vlavianos-Arvanitis) انسانیت است که از نظر ژنتیکی و فنوتیپی ناهمگن - از نظر ظاهری و فیزیولوژیکی، روانی، ویژگی های رفتاری از طریق تنوع گزینه های فردی است که وحدت بشریت به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از "بدن زیستی" سیاره ای آشکار می شود. مشخص است که بشریت، مانند هر سیستمی، به دلیل تنوع، از جمله تنوع ژنتیکی، به پایداری دست می یابد. حتی صفاتی که در شرایط معین عواقب منفی ایجاد می کنند می توانند مفید باشند. وضعیت تغییر کرد تنوع مخازن ژنی به بقای جامعه کمک می کند.

این را می توان با یک مثال نشان داد کم خونی داسی شکل- یک بیماری ارثی انسانی ناشی از جهش نقطه ای (جایگزینی یک جفت باز در DNA). ژن جهش یافته زنجیره های پلی پپتیدی معیوب همولوبین، پروتئین خونی که اکسیژن را منتقل می کند، رمزگذاری می کند. همانطور که در بالا گفته شد، ژن ها در دو نسخه در بدن نمایش داده می شوند. اگر هر دو ژن هموگلوبین جهش یافته باشند، یک شکل شدید و اغلب کشنده از کم خونی سلول داسی شکل به دلیل تامین ناکافی اکسیژن رخ می دهد. با این حال، فردی با ژن های مختلط (یک نسخه نرمال و یک نسخه جهش یافته) هموگلوبین طبیعی کافی برای زنده ماندن دارد و علاوه بر این، از مزیت مقاومت بیشتر در برابر مناطق گرمسیری برخوردار است. مالاریانسبت به فردی بدون این جهش بنابراین، در مناطقی از جهان که مالاریا گسترده است، این جهش وجود دارد. ممکن است مفید دیده شود، و به همین دلیل ممکن است در سراسر جمعیت پخش شود.

با این حال، واقعیت تنوع ژنتیکی انسان یک نگرش دوسوگرا را برمی انگیزد. همه این ایده درخشان و گلگون را ندارند که "هر /فرد انسانی/ زیباست،... تنوع فوق العاده است." (این سطور توسط اف راشتون با کنایه نوشته شده است). چرا مردم تنوع ژنتیکی را دوست ندارند؟ چه مشکلات زیست سیاسی را ایجاد می کند؟بیایید به این مشکلات نگاه کنیم.

6.3.1. تغییرات فردی اسطوره جامعه ژنتیکی ملل.درجه بالای پلی مورفیسم ژنتیکی انسان در سطح فردی مربوط به دسته های مختلفی از ویژگی های آن است - از رنگ مو و چشم گرفته تا عوامل بیوشیمیایی و ویژگی های رفتاری (تا حدی که مورد دوم از نظر ژنتیکی ثابت هستند، به بالا مراجعه کنید). یک مثال خوب از پلی مورفیسم ژن، تنوع سیستم ها است سازگاری بافتی (هیستو سازگاری)HL-A، که به طور کلی بیش از یک و نیم میلیون گزینه را مجاز می کند (Khrisanfova, Perevozchikov, 1999).

این سوال هنوز قابل بحث است که تا چه حد جذب متقابل افراد (دوستی، ازدواج، همکاری در همان سازمان سیاسی و غیره) توسط شباهت ارزیابی شده ناخودآگاه سیستم های سازگاری بافت یا سایر پارامترهای تعیین شده ژنتیکی دیکته می شود. آیا ما شبیه موش‌هایی هستیم که سیستم‌های سازگاری بافتی آن‌ها در افراد یک سیستم زیست اجتماعی مشابه است و در افراد با چنین سیستم‌هایی متفاوت است؟ فیلیپ راشتون بر نقش مهم ژن‌های مشابه در انتخاب دوست، همسر، شریک زندگی اصرار می‌ورزد و آن را یکی از مکانیسم‌های اصلی تشکیل گروه‌های قومی (قبایل، ملت‌ها و غیره) می‌داند. سایر نویسندگان اهمیت این عوامل را مورد بحث قرار می‌دهند و استدلال می‌کنند که برای مثال، یک ملت نتیجه یک «خویشاوندی ساختگی» است (مستر، 1998)، یک تصور غلط رایج در میان گروهی از مردم درباره منشأ آن (اندرسون، 1987)، و هویت ملی- ثمره تلقین سیاسی به مردم (به بخش 5 مراجعه کنید). در واقع، بسیاری از داده های ژنتیکی گواه ناهمگونی بسیار قابل توجه بیشتر کشورها است، که به ما اجازه نمی دهد در مورد "جامعه ژنتیکی" قابل توجهی از نمایندگان آنها صحبت کنیم. این نیز مطابق با داده های مطالعات فنوتیپی است - مطالعه انواع انسان شناسی که در هر ملتی وجود دارند.

6.3.2. ناهنجاری های ژنتیکیتنوع ژنتیکی فردی مسائلی را با ابعاد سیاسی و اخلاقی در مورد به اصطلاح «ناهنجاری‌های ژنتیکی» و در نتیجه مفهوم «طبیعی» مطرح می‌کند. به عنوان مثال، جامعه باید کدام ویژگی های ژنتیکی فردی را درمان یا حذف کند؟ در بخش فرعی قبلی، قبلاً در مورد اشکال تحت بالینی و سازگار اجتماعی اسکیزوفرنی و روان پریشی شیدایی- افسردگی صحبت کردیم. آیا آنها، اگرچه "پاک شده" هستند، اما هنوز یک آسیب شناسی هستند (و سپس مسئله محدود کردن فرزندآوری، اقدامات درمانی و غیره را می توان مطرح کرد) یا هنوز گزینه های قابل قبولی برای روان و رفتار هستند، علاوه بر این، حامل تعدادی از ارزش های اجتماعی هستند. کیفیت ها بر کسی پوشیده نیست که بسیاری از استعدادها، و به ویژه نابغه ها، «ناهنجاری های ذهنی» آشکاری داشتند، که به عنوان مثال، به آنها اجازه می داد بین چیزهایی که برای «مرد متوسط ​​در خیابان» غیرقابل دسترس بود، ارتباط برقرار کنند. یکی از آزمون‌های مستعد ابتلا به اسکیزوفرنی دقیقاً مبتنی بر توانایی گروه‌بندی اشیاء بر اساس ویژگی‌هایی است که برای "افراد عادی" قابل توجه نیستند!

برخی از ناهنجاری ها بدون شک عواقب جدی برای سلامتی و زندگی فرد ایجاد می کنند، مانند پروگریا- پیری زودرس، که در حال حاضر در کودکان 8-10 ساله رخ می دهد! با این حال، در تعدادی از موارد دیگر، خود مفهوم "ناهنجاری ژنتیکی" باعث ایجاد مشکلات جدی می شود. قبل از تعریف «انحراف از هنجار»، لازم است مفهوم «هنجار» را تعریف کنیم که بسیار مشکل ساز است. همانطور که مثال کم خونی سلول داسی شکل در بالا نشان می دهد، حتی ویژگی های غیرعادی به ظاهر مضر نیز می تواند در شرایط خاصی مفید باشد (کم خونی داسی شکل - زمانی که مالاریا استوایی شایع است). در مورد "ناهنجاری" که باعث مشکلات پزشکی نمی شود، مانند چند داکتیلی(6-7 انگشتان دست و پا)، که ممکن است باعث طرد اجتماعی به عنوان "بدشکلی" شود یا به عنوان "ویژگی جالب" یک فرد مثبت نگریسته شود؟ از این گذشته، افراد شش انگشتی (و حتی بیشتر از آن هفت انگشتی) می توانند آکوردهای 12 یا 14 نت را بنوازند که برای مردم عادی غیرقابل دسترس است و شاید به کیبوردهای رایانه ای ویژه ای که فقط برای آنها مناسب است یا سیستم های سلاح با تعداد زیادی نت تسلط داشته باشند. دکمه ها آیا افراد شش انگشتی اقلیتی خاص نیستند که در کشورهای دموکراتیک مانند آمریکا می توانند حقوق سیاسی خود را (مثل لزبین ها یا افراد دارای معلولیت) مطالبه کنند! آیا پلی‌داکتیل‌ها (و نه تنها آنها) تصمیم خواهند گرفت که نمایانگر یک شکل تکاملی-پیشرو هستند که در رابطه با آن ما چیزی شبیه باستان‌تروپ‌ها هستیم؟ و سازمان بهداشت جهانیآیا حق اعتراض به چنین تصمیمی را دارید؟ چنین مشکلاتی ناگزیر بر سر راه اصلاح نژادی قرار می‌گیرند، در ادامه ببینید. زیربخش).

اجازه دهید یک بار دیگر تاکید کنیم که تنوع فردی تنها تا حدی توسط چندشکلی ژنتیکی تعیین می شود. تا حد زیادی، افراد به دلیل "برونی و درونی" متفاوت هستند تأثیر متفاوت عوامل محیطی بر آنها. حتی برادران (از جمله دوقلوهای همسان ژنتیکی) در یک خانواده هنوز دقیقاً یکسان بزرگ نمی شوند: با آنها تا حدودی متفاوت رفتار می شود که باعث تفاوت در توانایی یادگیری، ویژگی های شخصیتی و انحرافات پاتولوژیک حتی بین دوقلوها می شود.

6.3.3. اصلاح نژاد مجموعه ای از برنامه های اجتماعی برای بهبود صندوق ژنتیکی بشریت است (از کلمات یونانی: eu - "خوب"، پیدایش - "منشاء"). دانشمند انگلیسی فرانسیس گالتون، بنیانگذار اصلاح نژاد، عمدتاً به خاطر آثارش "درباره وراثت استعداد" (1864)، "وراثت استعداد، قوانین و پیامدهای آن" (1869)، و غیره شناخته شده است. تجزیه و تحلیل زندگی نامه ها. افراد برجسته او را به این نتیجه رساندند که توانایی ها و استعدادها ژنتیکی تعیین می شوند. آنها وظیفه داشتند وراثت بشریت را با انتخاب ویژگی های مفید و حذف موارد مضر، که جوهره اصلاح نژاد است، بهبود بخشند. نظرات مشابهی در روسیه توسط استاد پزشکی V.M. فلورینسکی (دانشگاه تامسک) در کتاب "بهبود و انحطاط نژاد بشر" (1866). متعاقباً جنبش اصلاح نژاد در کشورهای مختلف گسترش یافت.

معیارهای اصلاح نژاد مبتنی بر روش های انتخاب است. اصلاح نژاد به دو دسته تقسیم می شود مثبت(تحریک گسترش ژنوتیپ های مفید) و منفی( ایجاد موانع برای گسترش عوامل زیان آور ارثی در جامعه ). هر دو گزینه ممکن است در درجه شدت اقدامات مربوطه متفاوت باشند. اصلاح نژادی منفی را می توان با محدود کردن ازدواج های فامیلی و ایجاد مراکز مشاوره پزشکی و بیولوژیکی که افراد را از پیامدهای نامطلوب احتمالی برخی از پیوندهای خانوادگی آگاه می کند، آشکار کرد. در نسخه شدیدتر، اصلاح نژادی منفی شامل محدود کردن عملکرد تولید مثل افراد دارای ژن های نامطلوب (بیماران روانی، الکلی ها، مجرمان) تا عقیم سازی است. اصلاح نژادی مثبت شامل ایجاد شرایط مساعد برای فرزندآوری برای اعضای منتخب (تولد اصیل، از نظر جسمی سالم، زیبا، با استعداد و غیره) از طریق انگیزه های مادی و معنوی است. او ممکن است سعی کند با انتخاب ژنوتیپ‌های به‌دست‌آمده در فرزندان افرادی که دارای ویژگی‌های برجسته هستند، وظیفه بزرگی را برای پرورش یک فرد جدید تعیین کند. اصلاح نژادی منفی در آغاز قرن بیستم در ایالات متحده آمریکا، آلمان، سوئد، نروژ و سایر کشورها در قالب قوانینی در مورد عقیم سازی گروه های خاصی از افراد (مثلاً با آسیب شناسی روانی) به کار گرفته شد.

"انجمن اصلاح نژاد روسیه"، ایجاد شده در سال 1920 و شامل ژنتیک دانان برجسته: N.K. کولتسووا (رئیس)، A.S. سربروفسکی، وی. بوناک و دیگران، اصلاح نژادی منفی را رد کردند و به اصلاح نژادی مثبت پرداختند. هرمان ملر متخصص ژنتیک برجسته، نویسنده نامه به I.V. استالین در حمایت از اصلاح نژادی مثبت، از "جنگ صلیبی" به نفع اقدامات اصلاح نژادی حمایت کرد. توسعه متعاقب علوم خارجی و داخلی منجر به سرد شدن چشمگیر علاقه به اصلاح نژاد شد که این نیز به دلایل سیاسی بود. اصلاح نژاد در آلمان به دلیل ارتباط با رژیم نازی در اتحاد جماهیر شوروی، آزار و اذیت ژنتیکی T.D. لیسنکو و حامیانش، در میان دیگر استدلال‌ها، خود را با ارجاعاتی به ماهیت غیرانسانی اصلاح نژادی، به‌ویژه جنبه‌های منفی، پوشش دادند.

با وجود همه اینها، این روزها هنوز زود است که اصلاح نژاد را به موزه تاریخ بسپاریم. با دریافت داده های علمی جدید در مورد آن احیا می شود واقعیسهم عوامل ارثی (اما فراموش نکنیم: این سهم جزئی است و اجرای آن تا حد زیادی به عوامل محیطی، تجربه زندگی، رجوع کنید به 6.2.) در برخی توانایی ها، ویژگی های شخصیتی، ویژگی های رفتاری و ناهنجاری های ذهنی فرد بستگی دارد. اصلاح نژاد نیز با ایجاد فرصت های جدید برای تأثیرگذاری بر مخزن ژنی افراد از طریق لقاح مصنوعی احیا می شود. مهندسی ژنتیکو در آینده ای نه چندان دور شبیه سازی انسان. در دهه 60 قرن بیستم، A. Toffler در کتاب خود "موج سوم" این سوال را مطرح کرد که آیا می توان یک بازسازی بیولوژیکی افراد را مطابق با الزامات حرفه ای انجام داد؟ در سال 1968، ژنتیک شناس معروف ال. پاولینگ پیشنهاد کرد که نظارت اجباری بر کل جمعیت برای ناهنجاری های ژنتیکی ارائه شود. او پیشنهاد کرد همه حاملان ژن های ناخواسته علامت گذاری شوند (مثلاً با خالکوبی روی پیشانی). در دهه 60، با تلاش دانشمند آمریکایی اچ. مولر، بانک اسپرم برای برندگان نوبل(نگاه کنید به مندلسون، 2000). تقریباً در همان سال‌ها، A. Somit «سیاست اجتماعی در زمینه اصلاح نژاد» را یکی از «مشکلات نگران‌کننده‌ای در افق» می‌دانست (Somit, 1972, p. 236).

دغدغه ی درخشان زیست سیاست بی اساس نبود. امروزه، برخی از چهره‌های تأثیرگذار در علم در حمایت از اصلاح نژادی مثبت و منفی صحبت می‌کنند. در صفحات مجموعه «تحقیق در سیاست زیستی، ج. 5 اینچ E.M. میلر موردی را برای اصلاح نژاد به عنوان تلاشی برای بهبود مخزن ژنی یک جمعیت ارائه می کند. در صورت موفقیت، اصلاح نژاد وعده افزایش متوسط ​​بهره‌وری کارگران (که توانایی‌های برجسته خواهند داشت)، کاهش هزینه‌های عمومی برای امور خیریه و حمایت از کسانی که نمی‌توانند نان خود را به دست آورند، و کاهش تعداد مجرمان را به دلیل جرم و جنایت نوید می‌دهد. "یک جزء ارثی مهم دارد." میلر اقدامات اصلاح نژادی خاصی را پیشنهاد می‌کند (به گفته او برخی از آنها حتی در کشورهای دموکراتیک هم انجام می‌شوند): جلوگیری از دیدن مجرمان مجرم از دیدن همسران و دوست دخترانشان به منظور محدود کردن تعداد کودکان با ژن‌های "جنایتکار". شکارچیان جنسی را اخته کنید، زیرا رفتار آنها در ژن های آنها برنامه ریزی شده است. به فقرا ارائه دهد عقیم سازیبرای پاداش نقدی 5-10 هزار دلاری، زیرا ویژگی هایی که منجر به فقر می شود (به ویژه میل به لذت های امروزی به ضرر برنامه های بلندمدت) با عوامل ژنتیکی نیز مرتبط است. با در نظر گرفتن رشد جمعیت صفر به عنوان وضعیت بهینه جمعیتی، میلر از نگرش متمایز نسبت به تولید مثل افراد مختلف حمایت می کند - دولت باید به افراد امیدوار کننده اجازه دهد تا حداکثر 3-4 فرزند داشته باشند و از نظر ژنتیکی کمتر مطلوب باشند. فقط یک فرزند داشته باشید یا آنها را به طور کلی از بچه دار شدن منصرف کنید (می گویند لذت زندگی فقط در او نیست). F. Salter و به خصوص F. Rushton که خود را سیاستمدار زیستی نیز می دانند نیز از دیدگاه های اصلاح نژادی دور نیستند. در سال‌های اخیر، جدیدترین فناوری‌های ژنتیکی مسئله امکان را در دستور کار قرار داده است "تقویت ژنتیکی" افراد(به 7.3 زیر مراجعه کنید).

هر چه داده‌های جدید در مورد تعیین ژنتیکی جزئی جنبه‌های مهم اجتماعی افراد انسانی ممکن است توسط اصلاح‌طلبان مدرن ارائه شود، آنها نمی‌توانند تعدادی از مخالفت‌های جدی را که هم اهمیت سیاسی و هم اهمیت اخلاقی دارند نادیده بگیرند:

· اقدامات اصلاح نژادی وابستگی کیفیت های انسانی به محیط و تجربه زندگی را نادیده می گیرد. همانطور که در بالا گفته شد، محیط برخی از تفاوت ها را در ویژگی های حتی دوقلوهای همسان ژنتیکی تعیین می کند. N.K. بیهوده نیست که کولتسف علاوه بر اصلاح نژادی، "اوفنیک" را نیز در نظر داشت - شکل گیری ویژگی های خوب یا اصلاح مظاهر دردناک وراثت در فرد با ایجاد شرایط مناسب (داروها، رژیم غذایی، آموزش و غیره). ).

· این سوال پیش می آید، "نژاد "بهبود" انسان باید با چه معیاری تنظیم شود؟مثل یک نابغه، ورزشکار، ستاره سینما یا تاجر؟ یا شاید چیزی متوسط ​​حسابی؟ چه کسی باید در این مورد تصمیم گیری کند؟ اگر ما مسیر اصلاح نژادی را دنبال کنیم، قضات توسط دیکتاتورها، قبایل جنایتکار و سازمان های بسیار ثروتمند منصوب می شوند. و جنگ شدیدی بین احزاب و جناح ها برای این قضات درگرفت.

· همانطور که در بالا گفته شد، برای جمعیتی از هر گونه، شرط رفاه و سازگاری با محیط، حفظ تنوع ژنتیکی قابل توجه است. همین امر در مورد جامعه بشری نیز صادق است: عملکرد هماهنگ و پایدار آن تنها در صورتی امکان پذیر است که دارای افراد با توانایی ها، تمایلات و خلقیات بسیار متفاوت باشد. اصلاح نژاد، زمانی که اجرا شود، این تنوع طبیعی را تهدید می کند،شاید بشریت را به کاست های پایدار ژنتیکی (نخبگان و ضد نخبگان، برای مثال به عنوان خوراک توپ) تقسیم کند.

در پرتو چنین مخالفتی، ایده رایج تر در زیست سیاسی مدرن این است مشاوره پزشکی و ژنتیک V "مراکز تنظیم خانواده"که آزادی انتخاب را در ارتباط با ایجاد خانواده و فرزندآوری از فرد سلب نمی کند، اما به افراد اجازه می دهد عواقب تصمیمات خاص را پیش بینی کنند، اطلاعاتی در مورد قوی و قوی به دست آورند. نقاط ضعفاز ژنوتیپ شما وظيفه مراكز تنظيم خانواده اين است كه از مردم سؤال بپرسند نه به جاي آنها تصميم گيري كنند. چنین "مراکز تنظیم خانواده" همچنین به حل بسیاری از مشکلات زیست سیاسی دیگر کمک خواهد کرد (به بخش 7 کتاب مراجعه کنید).

6.3.4. تفاوت نژادی به عنوان یک مشکل زیست سیاسیاجازه دهید یکی از نمونه های مهم زیست سیاسی تنوع ژنتیکی بشریت در سطح گروه ها (زیرجمعیت ها) را در نظر بگیریم. معروف است که بشریت از چندین تشکیل شده است نژادها- استوایی (سیاه-استرالوئید)، اوراسیا (قفقازی، قفقازی)، آسیایی-آمریکایی (مغولوئید). اینها به اصطلاح هستند مسابقات بزرگ؛بسیاری از طبقه بندی ها نژاد استوایی را به نژادهای سیاهپوست (آفریقایی) و استرالیایی (بومیان و نگریتوها) و نژاد آسیایی-آمریکایی را به نژادهای مغولوئید (به معنای محدود، آسیایی) و آمریکایی ("هندی") تقسیم می کنند. حتی طبقه بندی های دقیق تری نیز وجود دارد. ما به تفاوت های نژادی از منظر ژنتیکی نگاه خواهیم کرد.

یک تعریف ژنتیکی وجود دارد نژادچگونه جمعیت زیادی از افراد انسانی،که دارای برخی ژن های مشترک و که با ژن های مشترک آنها از سایر نژادها قابل تشخیص است.همچنین مشخص است که مفهوم "نژاد" تا چه اندازه از نظر اجتماعی و سیاسی مهم است، چقدر تفاوت های نژادی تعیین شده ژنتیکی به عنوان توجیهی برای یک شکل یا شکل دیگر عمل می کند. تبعیض نژادییا مفاهیم اصلاح نژادی با این حال، داده های ژنتیک مدرن به گونه ای است که بسیاری از محققان مفهوم نژاد (به عنوان معیاری برای طبقه بندی) را اهمیت کمی می دانند.

شناسایی «ژن‌های مشترک»، همانطور که در تعریف بالا از نژاد لازم است، کار دشوار و بی‌ثمری بود. بنابراین، اگر منظور از "ژن های مشترک" ژن هایی باشد که فقط در یک نژاد وجود دارند، این ژن ها کم هستند و به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته اند (به عنوان مثال، ژن های مسئول چین عمودی پلک بالاییو مشخصه فقط برای نژاد مغولوئید). در بیشتر موارد مورد مطالعه، ما در مورد خاص صحبت نمی کنیم ژن های منحصر به فرد برای یک نژاد خاص، اما فقط در مورد فرکانس های مختلفژن های مشابه در نژادهای مختلف بنابراین، ژن آنزیم لاکتازکه برای هضم شیر کامل ضروری است، در قفقازی ها بسیار بیشتر از نمایندگان دو نژاد دیگر رخ می دهد. از بین صفات با فرکانس های مختلف، بسیاری از آنها وابستگی آشکار به شرایط محیطی دارند. محتوای کم ملانین - رنگدانه تیره پوست - در نژادهای قفقازی و مغولوئیدی در مقایسه با نژاد استوایی اکنون به عنوان سازگاری با شرایط عرض های جغرافیایی شمالی در نظر گرفته می شود، جایی که تابش خورشیدی حاوی اشعه ماوراء بنفش کمی است که برای سنتز ویتامین D ضروری است. و پوست روشن نسبت به پوست تیره نسبت بیشتری از اشعه ماوراء بنفش را منتقل می کند.

یک واقعیت مهم که اهمیت ژنتیکی تفاوت های نژادی را تضعیف می کند این است داخلیتفاوت بین اعضای یک نژاد اغلب از تفاوت ها بیشتر است بیننژادها بر اساس برآوردهای فعلی، حدود 85 درصد از تنوع ژنتیکی مشاهده می شود داخلهر یک از نژادها، و تنها مقدار نسبتا ناچیز (~ 15٪) برای تفاوت های نژادی است. بسیاری از ژنتیک دانان مدرن انسان تمایل دارند بر این باورند که اگر در صورت وقوع یک فاجعه جهانی فقط یک قبیله در جنگل های گینه نو زنده بماند، تقریباً تمام ژن ها (الل) موجود در 4 میلیارد نفر ساکن زمین مدرن حفظ می شود.

برخی از یافته های دیرینه شناسی دهه های اخیر، که از ایده هایی در مورد ظاهر نسبتاً اخیر (200-300 هزار سال پیش) گونه حمایت می کنند، همچنین به نفع ارزش علمی نسبتاً پایین "نژاد" به عنوان یک مفهوم صحبت می کنند. انسان خردمنددر یک منطقه جغرافیایی در شرق آفریقا (فرضیه تک محوری). با این حال، این موضوع همچنان قابل بحث است، زیرا یک فرضیه چند مرکزی درباره منشاء نیز وجود دارد انسان خردمنداز باستان گردان های مختلف (به بخش فرعی 3.4 در بالا مراجعه کنید).

انسان شناس L.L. کاوالی-اسفورزا با مطالعه چندشکلی DNA داده هایی را در مورد تفاوت های نژادی به دست آورد. بر اساس داده‌های فراوانی آللی در بسیاری از مکان‌ها (مناطق) کروموزوم‌ها در نمونه‌های متشکل از نمایندگان نژادهای مختلف، این نتیجه حاصل شد که حداقل 5 زیرجمعیت اصلی در بشریت وجود دارد - نگرویدها (آفریقا)، اروپایی‌ها و گروه‌های مشابه مردم، مغولوئیدها. (فقط آسیا)، سرخپوستان آمریکا و آترالوئیدها (استرالیا، پاپوآ). بر اساس عمق تفاوت های بین نژادی در بسامدهای آللی، نویسندگان مختلف طرح های نه کاملاً منطبق از منشاء نژادها را از طریق شاخه های دوگانه (تقسیم تنه مشترک مربوط به انسان باستان به دو شاخه، این شاخه ها به نوبه خود به دو شاخه کوچکتر و غیره ساخته اند. .). اکثر نویسندگان فرض می کنند که جمعیت اولیه انسانی همگن ابتدا به تقسیم می شود نگرویدهاو غیر نگرویدها (برای "تنه گرمسیری" و همه موارد دیگر در طبقه بندی V.V. Bunak)؛ مراحل بعدی انشعاب در بین نویسندگان مختلف متفاوت است. به عنوان مثال، M. Ney و A.K. Roychaudhary از تقسیم بیشتر غیر نگرویدها به شاخه ها صحبت می کند اروپایی هاو غیر اروپایی ها (در Cavalli-Sforza، "غیر نگرویدها" به نژادهای اوراسیا شمالی، جایی که اروپایی ها قبلاً یک شاخه درجه دوم هستند، و به نژادهای آسیای جنوب شرقی تقسیم می شوند). غیر اروپایی ها تقسیم شدند سرخپوستان آمریکاو کسانی که باعث ایجاد جمعیت شدند مغولوئیدهاو استرالیایی ها. با این حال، داده‌های به‌دست‌آمده در مورد فراوانی‌های آللی را می‌توان نه با تجزیه جمعیت اصلی به بخش‌ها، بلکه با فرآیندهای تصادفی رانش ژنتیکی، مهاجرت و غیره توضیح داد، که ارزش این داده‌ها را به عنوان مبنایی برای تفسیر تفاوت‌های نژادی به عنوان پایه کاهش می‌دهد. موجودیت های تاریخی

تفاوت های نژادی عینی موجود برای توجیه، گاهی آشکارا استفاده می شود دیدگاه های نئونژادپرستانه. F. Rushton که قبلاً ذکر شد به تفاوت بین میانگین داده های آماری در بین نمایندگان نژادهای بزرگ (قفقازوئید، مغولوئید و نگروید) در بهره هوشی - هوش (به طور متوسط ​​106 در مغولوئیدها، 100 در قفقازی ها و 85 در نگرویدها)، حجم مغز اشاره دارد. در رابطه با حجم بدن و غیره. همه این داده ها بسیار قابل بحث است (به عنوان مثال، بسیاری از سیاستمداران زیستی معتقدند که تست های IQ برای نمایندگان فرهنگ اروپایی نوشته شده است و آفریقایی ها احمق نیستند، اما به سادگی نمی فهمند که از آنها چه می خواهند) . داده های راشتون در مورد افزایش احتمال ابتلا به ایدز در بین سیاه پوستان در ایالات متحده در مقایسه با "سفیدپوستان" توسط سایر سیاستمداران زیستی، به ویژه جیمز شوبرت تایید نشده است.

در نهایت، تنوع ژنتیکی بشر در حال حاضر به طور فزاینده ای نه از نظر نژاد یا گروه به طور کلی، بلکه صرفاً مورد توجه قرار گرفته است. فردیسطح علاقه بسیاری از سیاست های زیستی قبلاً در تفاوت های بین افراد، حتی در یک خانواده، ناشی از تنوع ژنتیکی، تکمیل شده توسط تأثیر متمایزکننده ریزمحیط، مورد توجه قرار گرفته است.

بنابراین، یکی از حوزه‌های تحقیقاتی اصلی بیوپولیتیک، تأثیر یک حالت فیزیولوژیکی (سوماتیک) بر فعالیت سیاسی افراد و گروه‌های مردم را مطالعه می‌کند. یکی از «نقاط کانونی» این جهت، نقش عوامل ژنتیکی در رفتار سیاسی. بسیاری از ویژگی ها و ناهنجاری های رفتاری انسان با سهم متوسطی از عوامل ژنتیکی مشخص می شوند. آنها تحت تأثیر ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی تشکیل می شوند. سهم ژنتیک در زیست سیاسی نیز با مطالعه تنوع ژنتیکی بشریت همراه است. بسیاری از داده‌های ژنتیکی نشان‌دهنده ناهمگونی قابل‌توجهی در بیشتر کشورهای مدرن است، به‌طوری که به نظر می‌رسد یک ملت نتیجه «خویشاوندی ساختگی» است، یک تصور غلط رایج در میان گروهی از مردم درباره منشأ آن. مسئله اهمیت تفاوت‌های نژادی بین مردم همچنان قابل بحث است، اما بسیاری از حقایق نشان می‌دهند که تفاوت‌های فردی بر تفاوت‌های نژادی در جمعیت انسانی غالب است. سیستم های اقدامات برای تحریک گسترش ژن های "مطلوب" در جمعیت انسانی (اوژنیک مثبت) و حذف (محو) ژن های "نامطلوب" (اوژنیک منفی) - اعتراضات قابل توجهی را ایجاد می کند، زیرا نقش عوامل محیطی را نادیده می گیرد و ترک می کند. مسئله ضوابط و مراجع اساساً در موضوع «تحریک» و «کشتار» حل نشده و همچنین تهدیدی برای کاهش تنوع ژنتیکی بشریت است که ارزش قابل توجهی دارد و ذخیره پایداری جمعیت انسانی است.

تنوع ژنتیکی

تنوع ژنتیکییا پلی مورفیسم ژنتیکی- تنوع جمعیت ها بر اساس صفات یا نشانگرهای ماهیت ژنتیکی. یکی از انواع تنوع زیستی. تنوع ژنتیکی است جزء مهمویژگی های ژنتیکی یک جمعیت، گروهی از جمعیت ها یا گونه ها. تنوع ژنتیکی، بسته به انتخاب نشانگرهای ژنتیکی مورد بررسی، با چندین پارامتر قابل اندازه گیری مشخص می شود:

1. هتروزیگوسیتی متوسط.

3. فاصله ژنتیکی (برای ارزیابی تنوع ژنتیکی بین جمعیتی).

هتروزیگوسیتی متوسط

این پارامتر تنوع ژنتیکی توصیف می‌کند که چه نسبتی از جمعیت افراد هتروزیگوت برای نشانگرهای مورد مطالعه هستند و میانگین این پارامتر را نسبت به مجموعه نشانگرهای مورد استفاده قرار می‌دهد.

تعداد آلل در هر مکان

این پارامتر معمولاً برای ارزیابی تنوع ژنتیکی در نشانگرهایی استفاده می‌شود که بیش از دو حالت آللی دارند، مانند مکان‌های ریزماهواره.

فاصله ژنتیکی

این پارامتر میزان تفاوت و تنوع بین جمعیت ها در حضور/غیاب یا فراوانی آللی نشانگرهای مورد استفاده را توصیف می کند.

اهمیت بیولوژیکی

تنوع ژنتیکی در یک جمعیت، مواد خام را برای عمل انتخاب طبیعی و رانش ژنتیکی فراهم می‌کند، یعنی یک عنصر ضروری برای فرآیندهای تکاملی خرد است. به طور خاص، آثاری در مورد ناکارآمدی انتخاب در خطوط خالص (در صورت عدم وجود تنوع ژنتیکی) وجود دارد. از سوی دیگر، تنوع ژنتیکی خود محصول عوامل ریز تکاملی است. تنوع ژنتیکی برای شکل پذیری اکولوژیکی جمعیت ها مهم است. وجود چندین آلل در جایگاه های آلوزیمی در یک جمعیت به این جمعیت اجازه می دهد تا با شرایط مختلف سازگار شوند که در آن وجود آلل های خاص در افراد مزیت ایجاد می کند. به عنوان مثال، دو گسترده است مگس سرکه ملانوگاسترنوع ژن الکل دهیدروژناز در حالت هموزیگوت بسته به شرایط دمایی محیط، اثرات مفید یا مضر دیگری دارد.

ادبیات

• آلتوخوف یو.پی.فرآیندهای ژنتیکی در جمعیت ها - M.: ICC "Akademkniga"، 2003. - 431 p.
• "یوهانسن V." در مورد وراثت در جمعیت ها و خطوط خالص. – م.: سلخوزگیز، 1935. – 57 ص.

بنیاد ویکی مدیا

2010.

ببینید «تنوع ژنتیکی» در فرهنگ‌های دیگر چیست:تنوع ژنتیکی - - تنوع ژنتیکی EN تنوع بین افراد و بین جمعیت های موجود در یک گونه. (منبع: WRIGHT) ……

راهنمای مترجم فنیتنوع بیولوژیکی - تعداد انواع قابل تشخیص اشیاء یا پدیده های بیولوژیکی و فراوانی وقوع آنها در یک بازه زمانی مشخص از مکان و زمان، به طور کلی منعکس کننده پیچیدگی ماده زنده، توانایی آن در خودتنظیمی عملکردها و... ...

فرهنگ لغت زیست محیطی

تنوع زیستی (تنوع زیستی) عبارت است از تنوع حیات در تمامی مظاهر آن. در معنای محدودتر، تنوع زیستی به تنوع در سه سطح سازمان اطلاق می شود: تنوع ژنتیکی (تنوع ژن ها و انواع آنها ... ... ویکی پدیا شاخه ای از ژنتیک که به بررسی مخزن ژنی جمعیت ها و تغییرات آن در مکان و زمان می پردازد. بیایید نگاهی دقیق تر به این تعریف بیندازیم. افراد به تنهایی زندگی نمی کنند، بلکه گروه های کم و بیش پایداری را تشکیل می دهند و به طور مشترک بر زیستگاه خود مسلط می شوند. ...

دایره المعارف کولیر

- (تنوع بیولوژیکی) تنوع زندگی در همه مظاهر آن. تنوع زیستی نیز به عنوان تنوع در سه سطح سازمان درک می شود: تنوع ژنتیکی (تنوع ژن ها و انواع آللی آنها)، گونه ها... ... ویکی پدیا

این مقاله در مورد تکامل بیولوژیکی است. برای سایر معانی این اصطلاح در عنوان مقاله، به تکامل (معانی) مراجعه کنید. فی ... ویکی پدیا

نباید با هاپلوگروپ I (mtDNA) اشتباه شود. هاپلوگروپ I نوع Y DNA زمان ظهور 20000 سال قبل از میلاد محل مبدا اروپا گروه اجدادی IJ زیرشاخه I1, I2 نشانگرهای جهش M170, M258, P19, P38, P212, U179 ناقلین غالب از نوادگان آلمانی ها هستند ... ویکی پدیا

بررسی کیفیت ترجمه و مطابقت مقاله با قوانین سبک ویکی پدیا ضروری است. شما می توانید کمک کنید ... ویکی پدیا

تنوع زیستی- تنوع زیستی (مخفف Biodiversity) عبارت است از تنوع حیات در تمام مظاهر آن که در سه سطح نشان داده می شود: تنوع ژنتیکی (تنوع ژن ها و انواع آللی آنها)، تنوع گونه ها، تنوع اکوسیستم ها...... اصطلاحات رسمی

موجودات زنده در یک جمعیت متفاوت است. آلل ها صفات مختلفی را تعیین می کنند که می تواند از والدین به فرزندان منتقل شود. تغییر ژن برای این فرآیند مهم است.

تنوع ژنتیکی که در یک جمعیت رخ می دهد تصادفی است و هیچ فرآیند انتخاب طبیعی وجود ندارد. انتخاب طبیعی از تعامل بین تنوع ژنتیکی در یک جمعیت و محیط حاصل می شود.

محیط تعیین می کند که کدام گزینه مطلوب تر است. بنابراین، صفات مطلوب تری در آینده به فرزندان منتقل می شود.

علل تنوع ژنتیکی

تنوع ژنتیکی عمدتاً به دلیل جهش DNA، جریان ژن (حرکت ژن ها از یک جمعیت به جمعیت دیگر) و. از آنجایی که محیط ناپایدار است، جمعیت هایی که از نظر ژنتیکی متغیر هستند، بهتر از آنهایی که دارای تنوع ژنتیکی نیستند، با شرایط متغیر سازگار خواهند شد.

• جهش DNA:این تغییر در توالی DNA است. این نوع توالی ها گاهی اوقات می توانند برای موجودات مفید باشند. بیشتر جهش هایی که منجر به تغییرات ژنتیکی می شوند باعث ایجاد صفاتی می شوند که نه مفید هستند و نه مضر.
• جریان ژن:جریان ژنی که مهاجرت ژن نیز نامیده می شود، با مهاجرت موجودات زنده به محیط های مختلف، ژن های جدیدی را به جمعیت وارد می کند. ترکیبات جدیدی از ژن ها با حضور آلل های جدید در مخزن ژنی امکان پذیر می شود.
• تولید مثل جنسی:تغییرات ژنتیکی را با تولید ترکیبات مختلف ژن ها ترویج می کند. فرآیندی است که توسط آن یا ایجاد می شود. تنوع ژنتیکی زمانی رخ می دهد که آلل های گامت جدا شده و در طی لقاح به طور تصادفی با هم ترکیب شوند. نوترکیب ژنتیکی ژن ها نیز زمانی اتفاق می افتد که بخش های ژنی در طول میوز متقاطع یا شکسته شوند.

نمونه هایی از تنوع ژنتیکی

رنگ پوست، رنگ مو، رنگ چشم‌های مختلف، گودی و کک و مک، نمونه‌هایی از تغییرات ژنتیکی است که می‌تواند در یک جمعیت رخ دهد. نمونه هایی از تغییرات ژنتیکی در گیاهان عبارتند از: برگ های اصلاح شده و رشد گل هایی که شبیه حشرات برای جذب گرده افشان ها هستند.